整合素α5β1在苯妥英钠促进大鼠PDLSCs和BMMSCs黏附于牙骨质中的作用

目的 探讨在苯妥英钠(Phenytoin,PHT)促进大鼠牙周膜干细胞(Rat periodontal ligament stem cells,rPDLSCs)、大鼠骨髓间充质干细胞(Rat Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,rBMMSCs)黏附于牙骨质过程中,整合素α5β1(Integrin α5β1)起到的作用。方法 提取大鼠BMMSCs和PDLSCs,培养并纯化。通过细胞鉴定后,将获得的两种细胞各分为4组:40 mg/L PHT处理组、40 mg/L PHT+整合素α5抗体处理组、40 mg/L PHT+整合素β1抗体处理组、PBS处理组,每组细胞放入置有牙骨质片的96孔板处理4 h后,检测黏附于牙骨质片上的细胞量并做以比较。最后,利用qRT-PCR和Western blot检测40 mg/L PHT组与对照组细胞的整合素α5、β1亚基的mRNA与蛋白表达量。结果 40 mg/L PHT可促进rBMMSCs及rPDLSCs黏附于牙骨质片,加入整合素α5、β1抗体后,均明显抑制了40 mg/L PHT对rBMMSCs、rPDLSCs黏附于牙骨质的促进作用(P＜0.01)。qRT-PCR、Western-blot结果显示PHT处理组的整合素α5、β1亚基表达量高于空白对照组(P＜0.05)。结论 40 mg/L PHT能促进rBMMSCs、rPDLSCs黏附于牙骨质,该作用与整合素α5β1的表达上调密切相关。     

磁敏感加权成像黑质“燕尾征”在帕金森病中的诊断价值

目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0％,特异度为91.2％,阳性预测值为90.0％,阴性预测值为91.2％,准确度为90.7％.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值.     

盐酸氨溴索联合常规治疗小儿哮喘急性发作的临床效果

目的探讨盐酸氨溴索联合常规治疗对小儿哮喘急性发作临床效果及对血清趋化因子(CCL 2)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)及骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法选取2019年2月—2020年2月慈林医院收治入院的小儿哮喘急性发作的90例患儿随机分为观察组45例和对照组45例,两组患儿均行常规治疗,观察组患儿另给予盐酸氨溴索静脉滴注治疗,对比两组患儿临床治疗总有效率、治疗前后第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1%)、第1秒末用力呼气容量/用力肺活量(FEV1/FVC)、呼气峰值流量(PEF)值、症状体征(呼吸困难、喘息、咳嗽、哮鸣音)消失时间及治疗前、后血清CCL 2、ICAM-1、OPN水平及不良反应发生率。结果观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患儿肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC、PEF值)均比治疗前显著升高,且观察组显著高于对照组,观察组呼吸困难、哮鸣音、咳嗽、喘息消失时间显著短于对照组(均P<0.05)。治疗后两组患儿血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平比治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P<0.05)。两组不良反应总发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸氨溴索联合常规治疗降低血清CCL 2、ICAM-1及OPN水平,控制患儿炎症反应,且提高临床疗效,安全性高。     

胃癌患者HPV16感染对癌组织基因EIF5 A2表达的影响

目的 研究胃癌患者人乳头瘤病毒16(HPV 16)感染情况及其对癌组织真核翻译起始因子5 A2(EIF5 A2)表达的影响。方法 选取2018年3月-2021年3月枝江市人民医院接受手术治疗的胃癌患者147例为样本进行横断面研究，采集患者基本资料并取胃癌病理标本分别检测病理特征、HPV 16阳性率、HPV载量以及EIF5 A2表达水平，根据是否合并HPV 16感染将患者分为HPV组和非HPV组，比较两组检测结果并分析EIF5 A2表达水平与HPV 16感染的关系。结果 147例胃癌患者合并HPV 16感染82例(55.78%),其中HPV组年龄高于非HPV组(P<0.05);HPV组肿瘤直径、Lauren分型弥漫型、浸润深度、分化程度和EIF5 A2表达水平与非HPV组比较差异有统计学意义(P<0.05);随着HPV 16载量增加，EIF5 A2表达水平呈上升趋势，其中样本相对发光单位(RLU)/标准阳性对照临界值(CO)100～1 000和RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO<1和RLU/CO 1～100的患者，同时RLU/CO>1 000的患者EIF5 A2表达水平高于RLU/CO 100～1 000的患者，差异有统计学意义(P<0.05);线性回归分析显示，肿瘤直径和HPV 16载量为胃癌患者EIF5 A2表达水平升高的独立影响因素(P<0.05)。结论 胃癌患者HPV 16感染率较高，且HPV 16感染与肿瘤生长、浸润和分型均存在密切联系，其作用机制可能与HPV 16感染可促进EIF5 A2蛋白表达水平升高有关。     

灯盏花素通过调节Nrf2途径抑制大鼠颅内动脉瘤的形成和机制

目的 探究灯盏花素(Bre)对大鼠模型中颅内动脉瘤(IA)的形成和对核因子E2相关因子2(Nrf2)途径的影响。方法 通过弹性蛋白酶注射建立大鼠IA模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、Bre组，每组15只。Bre组每天腹腔注射50 mg/kg Bre,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水，持续3周，在此期间记录IA的发生率、生存率和收缩压，免疫荧光染色和qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌22α(SM22α)的表达。使用过氧化氢(H₂O₂,0.5 mmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导氧化损伤，然后与Bre(100μmol/L)或(和)ML385(Nrf2抑制剂)共孵育，Western blot、qRT-PCR、ELISA、DCFH-DA荧光染色、流式细胞术分别检测Nrf2、收缩表型相关蛋白和炎性细胞因子的表达、活性氧的产生和细胞凋亡率。结果 在IA大鼠中，Bre处理上调核Nrf2的表达，改善IA病理变化，降低IA的发生率，改善生存率，并降低收缩压。在H₂O₂...     

Omega-6型多不饱和脂肪酸增加急性心肌缺血损伤“易感性”的机制研究

脂质代谢紊乱是冠心病的常见病理特征。虽然增加不饱和脂肪酸(PUFA)的摄入一直以来被认为可以有效预防冠心病,但是越来越多的临床试验却否定了该观点。PUFA在冠心病中的具体作用机制尚不明确。本实验通过建立omega-6型PUFA负荷急性心肌缺血的动物模型,来探讨PUFA对心肌缺血损伤的影响及其潜在机制。实验方案及程序均符合动物使用和护理的伦理原则,并已获暨南大学动物实验伦理委员会批准。实验采用亚油酸(LA)连续灌胃14天后,大剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导急性心肌缺血以建立动物模型。24 h后,采用小动物超声影像系统检测心脏功能。随后,采集血清及心肌组织样本进行心肌酶、磷脂组学分析、试剂盒含量测定和Western blot检测。心脏功能结果表明,与单纯LA组比较, LA负荷ISO小鼠的左心室射血分数(EF%)和左心室缩短分数(FS%)显著降低,天门冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)显著增加。磷脂组学分析表明,与ISO组比较, LA负荷ISO小鼠心肌组织中的PUFA显著增加,且氧化型磷脂酰乙醇胺(ox-PE)的含量变化最为显著。还原型辅酶Ⅱ(...     

5E康复模式对腰椎间盘突出症患者锻炼依从性和生活质量的影响

探讨基于5E康复模式的健康教育对提高腰椎间盘突出症患者锻炼依从性及生活质量的作用,从而提高腰椎间盘突出症患者的疾病认知度、锻炼依从性、生活质量和满意度。     

异牡荆素对非小细胞性肺癌细胞自我更新和凋亡的影响

目的研究异牡荆素(ISO)对非小细胞性肺癌(NSCLC)细胞的影响和潜在的机制。方法将A549和H1650细胞分别分为空白组、低剂量实验组(4μmol·L^-1 ISO)和高剂量实验组(16μmol·L^-1 ISO)。用噻唑蓝法检测NSCLC细胞活性,用肿瘤球形成实验检测NSCLC细胞的细胞球形成率,用Western blot法检测NSCLC细胞凋亡、自我更新、无翅型MMTV整合位点家族/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路相关蛋白的表达水平。结果与空白组比较,低、高剂量实验组中A549和H1650细胞在24,48和72 h的细胞活性均显著降低。低、高剂量实验组和空白组中A549细胞的细胞球形成率分别为(4.18±0.45)%,(2.01±0.67)%和(6.02±0.57)%,切割的半胱氨酸蛋白酶-3相对表达量分别为0.24±0.08,1.25±0.13和0.06±0.07,SRY相关高迁移率族盒蛋白-2相对表达量分别为0.49±0.04,0.25±0.03和1.00±0.09,Kruppel样因子4相对表达量分别为0.68±0.04,0.44±0.03和1.01±0.06,Wnt1相对表达量分别为0.63±0.06,0.28±0.04和1.00±0.06,β-catenin相对表达量分别为0.41±0.05,0.22±0.03和1.01±0.09;与空白组比较,低、高剂量实验组中A549细胞的上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。上述3组中H1650细胞的上述指标也呈现一致的现象。结论ISO可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制NSCLC细胞活性和自我更新,并促进其凋亡。